Ihr Patient Herr Michels ist 68 Jahre alt und gut eingestellter Typ-2-Diabetiker. Außerdem leidet er an einer chronischen Nierenerkrankung Stadium 3 (eGFR 57 ml/Min.) mit persistierender Albuminurie. Neben einer optimierten Therapie mit einem ACE-Hemmer wurde ihm vor mehreren Monaten Finerenon verordnet. Dann wird er wegen verstärkter Müdigkeit und leichter Muskelschwäche bei Ihnen vorstellig.
Er berichtet außerdem, dass er bereits seit einigen Wochen mit Sodbrennen zu kämpfen habe. Auf Nachfrage erzählt er Ihnen, dass er deshalb in letzter Zeit mehrmals täglich nach dem Essen ein Antazidum aus der Hausapotheke einnimmt.
Nach ausführlicher Untersuchung und einer Blutbildanalyse stellen Sie einen erhöhten Serum-Kaliumspiegel von 5,7 mmol/l ohne Hinweis auf Hämolyse bei der Blutabnahme bei Herrn Michels fest. Sein EKG zeigt einen Sinusrhythmus, Frequenz 62 Schläge pro Minute, keine wesentlichen Veränderungen zum Vorbefund.
Wie konnte es zu der Hyperkaliämie von Herrn Michels kommen?
Die Hyperkaliämie ist eine potenziell lebensbedrohliche Elektrolytstörung, die als Serumkaliumkonzentration über 5,0 mmol/l definiert werden kann.5 Etwa 40–50% der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung entwickeln eine Hyperkaliämie gegenüber lediglich 2–3% der Normalbevölkerung.9 Im klinischen Alltag ist eine medikamenteninduzierte Hyperkaliämie der bedeutendste Auslöser für erhöhte Kaliumspiegel. Sie kann asymptomatisch verlaufen, aber auch dramatisch und lebensbedrohlich sein und Diagnose- und Behandlungsprobleme aufwerfen.5
Finerenon ist ein nichtsteroidaler, selektiver Antagonist des Mineralocorticoid-Rezeptors (MR), der im spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr die Bindung von Aldosteron an seinen Rezeptor blockiert. Durch seine Bindung an den MR entsteht ein spezifischer Rezeptor-Ligand-Komplex. Seine nephroprotektive Wirkung entfaltet Finerenon, indem dieser Komplex die Rekrutierung transkriptioneller Coaktivatoren verhindert, welche an der Expression proinflammatorischer und profibrotischer Mediatoren beteiligt sind.1,3
Als Nebeneffekt verhindert Finerenon in der Niere die Synthese Aldosteron-induzierter Proteine, u.a. von Natriumkanälen und der Na+/K+-ATPase, was zu einer verringerten Rückresorption von Natriumionen, sowie einer geringeren Kaliumausscheidung führt. Ein erhöhter Kaliumspiegel kann unter einer Finerenon-Behandlung sehr häufig auftreten (lt. gepoolten Daten der Studien FIDELIO-DKD und FIGARO-DKD traten Hyperkaliämie-Ereignisse bei 14,0% der mit Finerenon behandelten Patienten auf).1,3 Die Finerenon-Behandlung an sich birgt also bereits ein gewisses Hyperkaliämie-Risiko.
Hinzukommende Risikofaktoren4, wie das fortgeschrittene Alter, die Diabetes-Erkrankung und die eingeschränkte Nierenfunktion von Herrn Michels erhöhten die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Hyperkaliämie zusätzlich. Dennoch scheint Herr Michels seit der Einnahme von Finerenon keine Anzeichen für eine Hyperkaliämie gehabt zu haben, da er jetzt erst vorstellig wurde. Auch im Rahmen der regelmäßigen Blutuntersuchungen zeigten sich bislang keine erhöhten Serum-Kaliumspiegel. In seinem Fall muss also noch etwas anderes den Ausschlag zur Ausbildung seiner Symptome gegeben haben.
Herr Michels berichtete Ihnen von seinem Sodbrennen und auf Nachfrage erfuhren Sie von seiner Selbstmedikation mit einem Antazidum (beinhaltet 200 mg Kaliumhydrogencarbonat; entsprechend 78 mg Kalium)2. Die gemeinsame Anwendung des kaliumsparenden Finerenons mit kaliumhaltigen Arzneimitteln, in diesem Fall das Antazidum, kann eine zu hohe Kalium-Serumkonzentration weiter begünstigen.2 Die Selbstmedikation mit dem Antazidum scheint in Herrn Michels Fall den Kaliumhaushalt in entscheidendem Maße zum Entgleisen gebracht zu haben. Er entwickelte eine symptomatische Hyperkaliämie.
Eine Hyperkaliämie kann zu schwerwiegenden Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen. Weitere mögliche Symptome einer Hyperkaliämie, wie teilweise bei Herr Michels beobachtet, können u. A. Apathie und gastrointestinale-, sowie neuromuskuläre Beschwerden wie Muskelschwäche sein.3
Was ist zu tun?
Bei Herrn Michels liegt aktuell eine mittelschwere Hyperkaliämie ohne wesentliche EKG-Veränderung bzw. ausgeprägter Symptomatik vor, welche sich durch allgemeine Maßnahmen wie kaliumarme Diät, Reduktion beziehungsweise Absetzen kaliumerhöhender Arzneimittel und ggf. Einsatz von nichtkaliumsparenden Diuretika in der Regel gut behandeln lässt.10
Herr Michels sollte zunächst das Antazidum aus der Hausapotheke sofort absetzen. Aufgrund der langen Dauer seines Sodbrennens sollte er zur weiteren Diagnostik an eine gastroenterologische Praxis überwiesen werden.
Aufgrund der eingetretenen Hyperkaliämie sind auch ein sofortiges Aussetzen der Finerenon-Einnahme und Verlaufskontrollen des Kaliumwertes alle 72 Stunden indiziert bis das Serumkalium auf 5,0 mmol/l oder weniger gesunken ist. Dann kann eine Wiederaufnahme der Behandlung mit 10 mg Finerenon einmal täglich unter zusätzlicher Kontrolle des Serumkaliums nach vier Wochen erwogen werden.6 Bei einem Kaliumwert von maximal 4.8 mmol/l nach vier Wochen unter 10 mg Finerenon kann bei stabiler eGFR die Dosis von 10 mg auf 20 mg (Erhaltungsdosis) erhöht werden. Um einer Entgleisung des Kaliumhaushalts im weiteren Therapieverlauf vorzubeugen, wird eine engmaschigere Überwachung des Kaliumspiegels sowie der eGFR beschlossen.1 Falls die Kaliumwerte unter 10 mg Finerenon weiterhin erhöht bleiben, ohne dass hierfür eine andere Ursache gefunden werden kann, muss Finerenon abgesetzt werden.6
Bei zukünftigen Verordnungen für Herrn Michels sollte allerdings stets darauf geachtet werden, Medikamente wenn möglich zu vermeiden oder zumindest kritisch zu hinterfragen, die die Kaliumkonzentration im Serum erhöhen können. Dazu zählen unter anderem Beta-Blocker, nichtsteroidale Antiphlogistika, Calcineurin-Inhibitoren, Trimethoprim, oder Mannitol.5 ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker (ARBs) oder Renin-Inhibitoren können zwar ebenfalls zu einer Hyperkaliämie führen, aber da diese Wirkstoffe zur Standard-Therapie einer chronischen Nierenerkrankung zählen, ist ein Austausch dieser nur letzte Wahl.6, 12
Bis zur gastroenterologischen Abklärung können zur kurzfristigen Linderung seines Sodbrennens Antazida grundsätzlich eingesetzt werden, jedoch muss bei Herrn Michels unbedingt darauf geachtet werden, kaliumfreie Formulierungen zu verwenden. Als Wirkstoffe kommen hierfür beispielsweise Calciumcarbonat, Natriumalginat oder Natriumhydrogencarbonat in verschiedenen Zusammensetzungen in Frage.7
Außerdem wird der Patient ausführlich über die Risikofaktoren einer Hyperkaliämie informiert. Diese Aufklärung ist entscheidend, da viele kaliumhaltige Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel rezeptfrei erhältlich sind oder auch von anderen Ärzten unkritisch verordnet werden können. Da der (Haus-)Arzt oft keinen Einfluss auf nicht verschreibungspflichtige Medikamente hat, ist es wichtig, Patienten und deren Angehörige über Selbstmedikationsmöglichkeiten sowie deren Risiken aufzuklären. Zudem ist es ratsam, Herrn Michels zu ermutigen, jede neue Medikamenteneinnahme, insbesondere auch rezeptfreie Präparate, an seinen Arzt zu melden. Die Wahl einer Stammapotheke und ein aktueller Medikationsplan können ebenfalls dazu beitragen, Risiken zu minimieren. Der Medikationsplan von Herrn Michels sollte stets aktualisiert werden, und Änderungen durch verschiedene behandelnde Ärzte sollten regelmäßig überprüft werden.
Auch eine kaliumarme Diät (in der Regel weniger als 3 g Kalium pro Tag)11 sollte Herrn Michels nahegebracht werden. Einige Lebensmittel besitzen beispielsweise schon von Natur aus einen hohen Kaliumgehalt, und sollten in Herrn Michels Fall nur in geringen Mengen verzehrt werden, wie z. B.:
Fazit
Da etliche Arzneimittel - insbesondere in Kombination oder bei Vorliegen von Risikofaktoren - eine Hyperkaliämie induzieren oder verschlimmern können, sind ein gesteigertes Bewusstsein für Medikamente, die den Kaliumspiegel beeinflussen können, sowie Überwachung und Aufklärung des Patienten Schlüsselfaktoren, um die Anzahl von Krankenhauseinweisungen, Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit medikamenteninduzierter Hyperkaliämie zu reduzieren.5
Das Risiko für die Ausbildung einer symptomatischen Hyperkaliämie ist für jeden Patienten individuell unterschiedlich, z.B. in Abhängigkeit von der Nierenfunktion, dem Vorliegen weiterer Risikofaktoren, der Medikation sowie dem Kaliumgehalt der eingesetzten Präparate bzw. der individuellen Kaliumzufuhr über die Nahrung. Hyperkaliämie-Symptome wie beispielsweise EKG-Veränderungen können auch sehr variabel bei Patienten auftreten – bei manchen bereits bei relativ niedrigen Konzentrationen, bei anderen sogar bei hohen Werten gänzlich fehlen.10 Es ist zu beachten, dass nicht pauschal jede Kaliumzufuhr problematisch ist, jedoch insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion unter Standardtherapien schnell zu einer Hyperkaliämie führen kann. Aufgrund all dieser Aspekte muss eine häufige Neubewertung der individuellen Serumkaliumkonzentration erfolgen, um den Behandlungserfolg zu beurteilen und das Wiederauftreten der Hyperkaliämie zu überwachen.
Quellen
[1] Produktinformation (EMA) Kerendia; Bayer; September 2024.
[2] Fachinformation Gaviscon Advance; Klosterfrau; August 2021.
[3] Mutschler E, et al. Mutschler Arzneimittelwirkungen; 10. Auflage; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart; 2013.
[4] Sevamontree C, et al. The Prevalence and Risk Factors of Hypergkalemia in the Outpatient Setting; Internationale Zeitschrift für Nephrologie; 2024.
[5] Ben Salem C, et al. Drug-induced hyperkalemia. Drug Saf 2014;37:677-92.
[6] Agarwal R, et al. Hyperkalemia Risk with Finerenone: Results from the FIDELIO-DKD Trial; J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):225-237.
[7] Fachinformation Gaviscon Dual; Reckitt Benckiser; Januar 2020.
[8] Veröffentlichung Webseite dge.de; Ausgewählte Fragen und Antworten zu Kalium (zugegriffen am 19. September 2025).
[9] Kovesdy CP. Management of hyperkalaemia in chronic kidney disease; Nat Rev Nephrol 2014; 10: 653-662.
[10] Zieschang M. Behandlung der Hyperkaliämie bei Erwachsenen; Arzneiverordnung in der Praxis; Band 50, Heft 1; März 2023.
[11] Cupisti A, et al. Dietary Approach to Recurrent or Chronic Hyperkalaemia in Patients with Decreased Kidney Function; Nutrients. 2018 Feb 25;10(3):261.
[12] Veröffentlichung der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. (DEGAM) Nr. 22 (Version 2.0); S3-Leitlinie: Versorgung von Patient*innen mit chronischer, nicht-nierenersatztherapiepflichtiger Nierenkrankheit in der Hausarztpraxis (Chronisch eingeschränkte Nierenfunktion in der Hausarztpraxis); AWMF-Register-Nr. 053-048; 2024.
